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特发性血小板减少性紫癜免疫发病机制的研究

2008年

基础理论

成果简介

　　本项目首先在慢性ITP中观察到细胞毒性T细胞相关抗原4融合蛋白(CTLA-4Ig)和环孢素A(CSA)对血小板反应性T细胞的增殖有抑制作用，能够诱导ITP患者T细胞再次受到血小板抗原刺激时产生免疫耐受；并证明其耐受机制为T细胞免疫无能，首次提出T细胞免疫失耐受是ITP发病的重要机制之一。发现ITP患者脾脏CD5+和CD5-B均可产生血小板膜糖蛋白(GP)特异性自身抗体，提出CD5+和CD5-B...

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