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CCK抗内毒素休克时的免疫调节作用及其信号转导机制

2005年

基础理论

成果简介

该项目发现CCK-8抑制ES大鼠血清、肺脏和脾脏促炎细胞因子的增加，可能通过抑制LPS诱导的TNF-α基因表达，从而抑制其含量；LPS可上调大鼠脾脏CCKA/B受体表达，说明CCK-8保护作用的受体机制；CCK-8增强p38MAPK和STAT3磷酸化而抑制LPS诱导的IκB-α降解可能参与其信号转导途径，CCK-8可抑制LPS引起的大鼠肺泡巨噬细胞和小鼠脾细胞增殖和分泌功能增强。

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