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脑温对大鼠局灶脑缺血神经细胞损伤作用的研究

2002年

应用技术

初期阶段

成果简介

　　脑缺血神经细胞损伤机制主要包括Glu、Ca^(2＋)内流、氧自由基产生增加及Glu受体持续活动等，这是Glu“兴奋毒性”形成的分子基础。EAA主要包括Glu、Asp等。近年研究表明，脑缺血时胞外Glu增高，胞内[Ca^(2＋)]浓度也增高，通过钙级联反应，形成“兴奋毒性”的核心，对缺血神经细胞损伤起重要作用。对抗Glu“兴奋毒性”，以亚低温研究尤其引人注目。学者们注意到，脑缺血时Glu增高与温...

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