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δ-阿片受体（DOR）对缺氧缺血神经元损伤保护作用的机制研究

2015年

基础理论

成果简介

长时程脑缺氧可引起神经元损伤，并导致大脑麻痹、癫痫等严重的脑疾病。然而，其分子病理机制迄今未明，防治缺氧性损伤的药物亦基本阙如。DOR 表达的上调和内源性阿片释放可增加神经元对缺氧缺血应激的耐受性。根据应激的持续时间和严重程度的不同，DOR 信号可在多个水平触发不同机制，从而保护神经元，使之得以在应激环境中生存。这些机制包括稳定离子内环境、增强促生存信号通路的转导（如PKC-ERK-Bcl...

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