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腺苷受体基因敲除致肺动脉高压及肺血管重构的机制研究

2015年 基础理论
  • 成果简介
在原发性或相关性肺动脉高压中，剪切力、炎症反应、慢性缺氧或其他未明因素使血管内皮细胞、平滑肌细胞及成纤维细胞增殖与凋亡速度失衡，其中内皮功能受损为关键环节。慢性修复过程中，内皮细胞大量合成血管内皮生长因子（VEGF）、内皮素-1（ET-1）等细胞因子，促使平滑肌细胞增生肥大，促使其增殖和释放细胞外基质，肺动脉管壁增厚，容量血管减少和阻力血管增加，形成肺血管结构重建，导致肺动脉压力进一步升高...
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