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化合物ASAⅥ抑制缺血所致大鼠心肌细胞凋亡的信号通路

2014年

基础理论

成果简介

本项目分为体外和体内研究两部分内容，体外实验以原代培养的大鼠乳鼠心肌细胞为研究对象，体内研究以急性心肌缺血大鼠为研究对象。研究结果表明，ASAⅥ能够明显抑制缺氧诱导的大鼠乳鼠心肌细胞凋亡，ASAⅥ体外抗心肌细胞凋亡的信号通路为：首先激活EPOR，活化的EPOR进一步激活PI3K/Akt，活化的Akt促进CREB的磷酸化，进而调节细胞凋亡相关因子Bcl-2和Bax的表达、线粒体CytC的释放...

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