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ClICR/mPTP/mCICR通路介导心肌缺血再灌注损伤及其机制研究

2010年

应用技术

成果简介

　　建立了基因克隆、质粒构建、RNA 干扰、细胞稳定筛选、腺病毒构建等技术平台。心肌细胞缺氧/复氧（A/R）处理后，电压依赖性阴离子通道（VDAC1）表达上调；缺氧预处理能抑制VDAC1 的上调，对抗 A/R 损伤。VDAC1 低表达细胞亦可有效对抗 A/R 损伤，凋亡减少，存活率增高；而 VDAC1 高表达细胞凋亡增多，存活率降低。VDAC1 低表达细胞可减少线粒体内 Cl-浓度，抑制 A/R ...

ClICR/mPTP/mCICR通路介导心肌缺血再灌注损伤及其机制研究

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