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血管紧张素Ⅱ1型受体与心脏肥大的分子生物学机制相关性研究

2011年

基础理论

成果简介

本项目通过研究机械牵张对p-ERK表达水平的影响，拮抗剂（ARB）对于血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）及牵张刺激引起的p-ERK活性的抑制作用，以及ARB对于AT1恒常活性型突变体AT1-N111G的c-fos活性的影响，探求ARB与AT1之间的相互关系及分子生物学机制。
主要技术性能指标：
1.应用体外细胞培养及转染模型模拟生体细胞生理过程
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