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水氟环境保护毒理学研究

2010年 基础理论
  • 成果简介
该项目中蛋白质组学结果反映了肾细胞内氧化应激态的加重。首次在整体蛋白质组水平有力证明以往在肾组织看到的则主要是过量的、引起细胞损害的氧化应激以及机体与之相对抗的反应。在后期实验中，我们复制氟中毒大鼠模型利用分子生物学和免疫组化技术进一步验证了蛋白质组学的所提供的线索，发现氧化应激和碱性成纤维生长因子在氟中毒肾损害的发病机制中有一定的作用，这在国内外该研究领域具有一定的创新性和先进性。
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