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未成熟脑保护惊厥性脑损伤的分子基础及信号传导研究

2005年 应用技术
  • 成果简介
在临床和本课题前期研究提示未成熟脑对惊厥性脑损伤具有相对耐受性的基础上，通过氯化锂-匹罗卡品诱发大鼠惊厥持续状态（SC）和无镁诱导培养神经元放电模型，结合在体和体外研究，对比观察SC后海马神经元凋亡的年龄特征，探索保护惊厥性脑损伤的分子基础。本项目进一步证实长时程惊厥发作导致海马神经元凋亡；与SC后神经元凋亡的年龄差异相似，神经细胞线粒体膜电位和细胞色素C在SC后的改变也有年龄差异，随着惊...
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