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Cdk5在早老性痴呆病理过程中的可能作用

2007年

应用技术

成果简介

　　建立Aβ诱导神经细胞凋亡的模型，分析Cdk5、p35、p25、p39表达水平及Cdk5激酶活性和Tau蛋白磷酸化状态.再分别构建Cdk5N144和反义p35、p39的真核表达质粒，转染神经细胞探讨不同转染的神经细胞对Aβ神经毒性的敏感性及与Cdk5活性的关系为寻找抑制Tau蛋白异常磷酸化、延缓AD神经元凋亡的特定靶点奠定基础.同时研究p39与神经元分化的关系....

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