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体外循环下心脏缺血再灌注损伤机制及其临床保护措施

2004年 应用技术  中期阶段
  • 成果简介
本项目通过对体外循环缺血再灌注损伤后心肌顿抑的研究证明:
  (1)体外循环缺血再灌注时机体氧化和抗氧化系统平衡失调,脂质过氧化代谢产物增加,导致细胞损伤,是引起心肌抑制的主要原因之一;并提出氧自由基的形成与感染前性细胞因子(IL-8)在再灌注的增加有关,是导致体外循环缺血再灌注损伤的主要原因之一。尤其首次证明体外循环转流前应用糖皮质激素地塞米松可抑制IL-8的产生,减轻缺血...
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