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一氧化氮在心肌肥大反应中的作用及其机制

2004年

基础理论

成果简介

本课题在整体实验中观察到，血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）和一氧化氮（NO）均参与压力超负荷高血压和心肌肥大反应的发生；Ang Ⅱ和NO对内皮型一氧化氮合酶（eNOS）基因的表达均有调节作用，NO前体L-精氨酸（L-Arg）具有增强eNOS活性的作用。细胞和分子水平实验发现Ang Ⅱ可抑制心肌细胞NO的生成，此作用是通过抑制一氧化氮合酶活性实现的，Ang Ⅱ受体介导此抑制效应，蛋白激酶C（PKC...

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