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缺血性脑损伤的分子机制和防治研究

2015年 应用技术  初期阶段
  • 成果简介
1、研究了脑缺血再灌注谷氨酸受体家族NMDA受体活化激活nNOS产生自由基NO使细胞内MLK3、ASK、SRC等蛋白质巯基亚硝基化,改变他们的活性及下游信号通路,加重了缺血性脑损伤。
2、PARP是典型的介导坏死样程序性细胞死亡信号分子。PJ34通过抑制PARP的活性,减少了脑缺血释放谷氨酸诱导的神经毒细胞的损伤,增加其存活率,起到保护作用,具有良好的应用前景。
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