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基于未折叠蛋白反应通路研究针刺干预海洛因脑损伤的分子机制

2017年 基础理论
  • 成果简介
　　本项目以脑海马、VTA为观察点，以未折叠蛋白反应通路为切入点，提出“调节未折叠蛋白反应是针刺干预海洛因脑损伤的作用机制之一”的假说。研究发现，海洛因复吸致大鼠脑神经细胞凋亡，海马、VTA区CRT、GRP78表达量明显低于正常大鼠，表明注射海洛因具有抑制CRT、GRP78表达的作用，这对维持细胞内质网稳态，促进未折叠蛋白折叠，阻止细胞凋亡不利。针刺“百会”、“大椎”穴可抑制神经细胞凋亡，增加CR...
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