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PI3K/AKT/mTOR通路与肝癌对索拉菲尼获得性耐药机理

2017年

应用技术

初期阶段

成果简介

　　在本课题研究过程中，首先发现了在耐药细胞细胞及裸鼠耐药移植瘤模型中PI3K/Akt/mTOR通路被激活，其机理为持续作用的索拉菲尼经抑制mTOR，经反馈环路激活了Akt。而采用基因沉默或小分子抑制剂GDC0068可协同索拉非尼逆转耐药。在此基础上为进一步探讨Akt激活机理及逆转作用我们分别探讨了自噬、MiRNAs及缺氧信号通路与耐药的关系，并在此基础上探讨了传统中药三氧化二砷、Bufalin...

PI3K/AKT/mTOR通路与肝癌对索拉菲尼获得性耐药机理

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