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HDAC抑制介导的肿瘤细胞毒性依赖于MDM2-p53信号轴

2014年

基础理论

成果简介

通过该项目的研究发现：突变体p53是肿瘤细胞主要的抗Nutlin-3药物效果的因素；HDACi促使突变体p53与扩增的MDM2的降解，诱导肿瘤抑制子PTEN的表达，以药物剂量依赖的方式诱导肿瘤细胞凋亡并抑制细胞生长；突变体p53与扩增MDM2同时敲除具有增强抑制肿瘤生长的作用，具有与HDACi相当的抑制效果；同时发现CDC37在GIST中对稳定癌基因KIT的表达和激活起到关键性的调控作用。...

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