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P38MAPK-p16Ink4a通路在放射诱导造血干细胞衰老及持久性损伤中的作用

2014年

应用技术

成熟应用阶段

成果简介

　　研究表明，造血干细胞衰老可能是辐射导致骨髓细胞持久性抑制的重要机制。表现为细胞增殖功能下降，SA-β-gal和p16表达升高。p16表达是诱导细胞衰老的中心环节。已知在诱癌应激诱导的成纤维细胞早衰中p38是p16的上游信号。p38激活后HSC的寿命缩短。细胞暴露于应激刺激如炎性细胞因子、各种化疗制剂、ROS和射线（UV和IR）后经级联反应激活p38，调节细胞过程如炎症、细胞周期阻滞及凋亡。p3...

P38MAPK-p16Ink4a通路在放射诱导造血干细胞衰老及持久性损伤中的作用

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