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FN及AKT介导的实体瘤紫杉醇耐药机制及其分子靶向逆转

2012年

应用技术

成熟应用阶段

成果简介

　　本项目选择模拟体内环境的三维的细胞群集体的粘附耐药模型，从实体瘤微环境的角度来研究肿瘤耐药的发生机制，以PI3K/AKT介导的凋亡耐药的信号转导分子为靶点，构建可以同时插入3-6个目的序列的shRNA真核表达载体，验证AKT2在粘附耐药中的作用。研究耐药模型中，AKT2介导的存活通路对survivin蛋白的调节作用，对P38凋亡通路的抑制作用，以探讨AKT2介导实体瘤耐药的分子机制及其逆转。 ...

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