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AMN107联合砷剂治疗慢性粒细胞白血病分子机制的研究

2010年

基础理论

成果简介

研究发现：酪氨酸酶第二代靶向BCR-ABL的抑制剂AMN107和ATO联合用药可诱导K562-r细胞显著凋亡。与STI571和ATO联合用于K562细胞的机制比较发现细胞对靶向药物产生特异性耐药的新途径，不是已报道的靶蛋白激酶位点突变或者高表达，也没有发生细胞药物代谢系统的异常，而是在更下游的在凋亡启动过程中途径的改变引起了靶向药物诱导凋亡的失效，该凋亡启动途径的改变可能是由于相关蛋白转录...

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